A Covid és változatai nem természetes eredete (Paul Craig Roberts jegyzete)

Eredeti cikk

Unnatural origins of Covid and its Variants, By Paul Craig Roberts, 2023. szeptember 15.

Schiller Mária küldeménye

A Covid és változatai laboratóriumi alkotások

Szeptember 4-én beszámoltam arról, hogy japán tudósok megvizsgálták a Covidot és változatait, és megállapították, hogy mindegyik laboratóriumi alkotás. Ez a felfedezés felveti azt a veszélyes és nyugtalanító kérdést, hogy egy laboratórium miért állít elő olyan vírusokat, amelyekkel embereket lehet megfertőzni.

Felvettem a kapcsolatot egy tudóssal, aki részt vett az eredeti SARS vizsgálatában, hogy értékelje és magyarázza meg a japán tudósok jelentését. Az ő magyarázata az alábbiakban olvasható. A nem szakemberek számára kihívás követni, de kevésbé, mint magát a japán tanulmányt.

Ha jól értem a megállapításokat, a szinonim mutációk hiánya a változatokban az, ami azt mutatja, hogy a Covid és változatai laboratóriumi alkotások.

Gyanítom, hogy a japán tanulmányt elhallgatják, és bármelyik amerikai vagy nyugati tudós, aki felvállalná ezt a vizsgálatot, elzárva találná magát a kutatási pénzektől, és a karrierjének vége szakadna.

A Covid és változatainak természetellenes eredete

Marc G. Wathelet, Ph.D.

A SARS-CoV-2, a COVID-19 etiológiai kórokozójának eredete több mint 3 évvel az azonosítása után is vitatott. Vajon ez a vírus egy természetes zoonózisos esemény terméke egy wuhani húspiacon, vagy egy koronavírusokkal foglalkozó laboratóriumból származik? Ez a két hipotézis jelenleg nem tisztázott, de egy nemrégiben megjelent előzetesen közzétett tanulmány sok fényt vet a kérdésre, és felvet néhány aggasztó kérdést.

A Természetellenesség a SARS-CoV-2 variánsok evolúciós folyamatában és a szándékos természetes szelekció lehetősége című preprint (https://zenodo.org/record/8216373), amelyet Atsushi Tanaka és Takayuki Miyazawa, az Oszakai Orvosi és Gyógyszerészeti Egyetem és a Kiotói Egyetem munkatársai írtak tudósok számára. Itt egy kísérlet arra, hogy eredményeiket a szélesebb közönség számára is hozzáférhetővé tegyük.

Az Omicron variánsok elemzéséből arra a következtetésre jutottak, hogy "az Omicron BA.1, BA.1.1 és BA.2 izolátumok egy részének kialakulása nem a genom evolúció terméke, ahogy az a természetben általában megfigyelhető". Hogyan jutottak ilyen megdöbbentő következtetésre? Munkájukat a vírus számos izolátumából származó Spike fehérje szekvenciájának elemzésével kezdték.

A fehérje egy aminosavakból álló lánc, amely egy 3D-s struktúrába hajtogatja magát, és a láncban lévő aminosavak szekvenciája és a struktúra alakja határozza meg a fehérje biológiai aktivitását. A Spike esetében a fő biológiai tevékenység a sejtfelszíni receptorhoz való kötődés, valamint a sejt- és a virionmembrán összeolvadásának lehetővé tétele, ami a vírus RNS-ének a sejtbe való bejutásához vezet.

A fehérje aminosavainak szekvenciáját az azt kódoló mRNS szekvenciája határozza meg. Ezt az aminosavláncot a sejtjeinkben található speciális gépezet, a riboszóma állítja elő, amely az mRNS nukleotidszekvenciájában található genetikai információt aminosavszekvenciává fordítja.

Az mRNS-szekvenciában négy nukleotid van, A, C, G és U, a fehérjékben pedig 20 aminosav található. Hogyan jutunk el 4 nukleotidtól 20 aminosavig? Belép a genetikai kódba, amelyet a hatvanas évek elején derítettek fel. Az mRNS-szekvencia nukleotidok hármasával, úgynevezett kodonokkal olvasható. Mivel egy triplett mindhárom pozíciója a 4 nukleotid bármelyike lehet, 4 x 4 x 4 x 4 lehetséges kodon van, tehát összesen 64 kodon.

A genetikai kódban van némi degeneráció, egy adott aminosavat 1, 2, 3, 3, 4 vagy 6 kodon kódolhat. Például a glicin aminosavat ez a négy kodon kódolhatja: GGA, GGC, GGG és GGU, ami elvezet minket egy kulcsfontosságú fogalomhoz, a szinonim és nem szinonim mutációkhoz. A genetikai szekvenciák idővel természetesen változnak, bizonyos nukleotidok megváltoznak, törlődnek vagy beillesztésre kerülnek, ezeket nevezzük mutációknak az eredeti szekvenciához képest. Különösen az RNS-vírusok hajlamosak a gyors mutációkra.

Ha egy glicint kódoló triplettben a 3. nukleotidot bármely más nukleotiddal helyettesítjük, a kódolt aminosav továbbra is glicin marad, ezt szinonim mutációnak nevezzük. Ha azonban az első két nukleotid bármelyike módosul, a keletkező aminosav más lesz, ez tehát nem szinonim mutáció. A genetikai kódot tekintve a véletlen mutációknak valamivel kevesebb, mint egynegyede lesz szinonim.

Ha egy mutáció szinonim, az aminosav nem változik, és így a fehérje aktivitását nem befolyásolja. A nem szinonim mutációk esetében a megváltozott aminosav hatása lehet kedvezőtlen, semleges vagy kedvező a fehérje működésére nézve. A legtöbb nem szinonim mutáció negatívan befolyásolja a fehérje működését, mivel a fehérjeszekvencia már a kedvező aminosavakat kiválasztó hosszú evolúció eredménye.

Egy vírus esetében a kedvezőtlen mutációk hátrányban vannak és gyorsan eliminálódnak, ez a negatív szelekció, míg a kedvező mutációk versenyelőnyben vannak a nem vagy semleges mutációkkal szemben. Például azok a mutációk, amelyek növelnék a Spike affinitását a sejtreceptorához, kedvezőek, és pozitívan szelektálódnak. Ezen alapvető molekuláris biológiai bevezető után most már képesek vagyunk megérteni a japán kutatók által bemutatott adatokat.

Ők 3 Omicron vonalat vizsgáltak, a BA.1-et, a BA1.1-et és a BA.2-t. Az eredeti Wuhan törzshöz képest a BA.1-ben 50 aminosav változás történt, ebből 39 a Spike-ban, ami egy 1273 aminosav hosszú fehérje, a vírus által kódolt 14 149 aminosavból. Várható, hogy a Spike-ban több mutáció található, mint a genom többi részében, mivel a replikációs gépezet (11 501 aminosav) funkciójának fenntartása érdekében a változtatásokkal szemben korlátozások vannak érvényben, valamint a Spike-ra nehezedő szelekciós nyomás miatt, hogy jobban kölcsönhatásba lépjen a receptorával.

Az Omicron BA.2, amelyet kevesebb mint 2 héttel a BA.1 után azonosítottak, a Wuhan törzshöz képest 31 aminosav változással rendelkezik a Spike-ban, amelyek közül 14 közös a BA.1-gyel. Nem meglepő módon ezek a korai Omega Spike szekvenciák egyetlen szinonim mutációt és 39, illetve 31 nem szinonim mutációt tartalmaznak a BA.1 és a BA.2 törzsek esetében. A szinonim és nem szinonim mutáció ilyen aránya egyértelműen abnormális, mivel a véletlen mutációk ~24%-a várhatóan szinonim, és általában nincs szelekciós nyomás a szinonim mutációra vagy ellene.

Ezzel szemben a BA.1 közvetlen leszármazottai, mint a BA.1.1, BA.1-0.1 és BA.1-0.2 23 szinonim mutációval rendelkeznek, a BA.2-01, a BA.2 közvetlen leszármazottja pedig 21 szinonim mutációval rendelkezik, de új nem szinonim mutációkat nem tartalmaz. A szinonim mutációkról ismert, hogy idővel rendszeresen felhalmozódnak, egyfajta evolúciós órát biztosítva, míg a nem szinonim mutációk felhalmozódása a vírus replikációjára gyakorolt előnyük függvénye.

A BA.1 és BA.2 vonalnak közös ősnek kell lennie, mivel 14 azonos nem-szinonim mutációjuk és egy szinonim mutációjuk van a Spike-ban, és az eltérésük időpontjától számítva sok hónapnak kellett eltelnie ahhoz, hogy további 25, illetve 17 nem-szinonim mutáció halmozódjon fel. Ez alatt az idő alatt, mintegy 8-10 hónap alatt azonban egyetlen szinonim mutáció sem történt egyik vonalban sem, ami egyértelműen összeegyeztethetetlen a természetes evolúcióval és azzal a megfigyeléssel, hogy közvetlen leszármazottaik több mint húsz szinonim mutációt tartalmaztak a Spike-szekvenciájukban.

Mi a helyzet a korábbi változatokkal? Az eredeti Wuhan-törzshöz képest az Alpha változatnak 10 nem szinonim mutációja volt a Spike-ban, a Beta változatnak 10, a Gamma változatnak 12, a Delta változatnak 11 és a Mu változatnak 9, de feltűnő módon egyik változatnak sem volt szinonim mutációja a Spike-ban. Ilyen megfigyelésekre még nem volt példa a természetes vírusgenom-evolúció történetében.

Visszatérve az Omicron vonalakhoz, a kutatók adatbázisokat szondáztak a BA.1 és BA.2 közvetlen előfutárait keresve. Ehhez először minden egyes megváltozott aminosavból egyet-egyet visszaállítottak az eredetire a wuhani szekvenciában, majd egy illesztési program segítségével tökéletes egyezéseket kerestek az adatbázisokban.

Az evolúciós elmélet szerint olyan változatokra számítanánk, ahol a megváltoztatott aminosavak közül egy, kettő, három és még több megfelel az eredeti Wuhan-szekvenciának.

Az evolúciós fa ilyen visszamászása azonosítaná a közös őstől a BA.1 és BA.2 felé vezető utat, amely fokozatosan további változásokat halmozott fel az aminosavak szekvenciájában, de nem ezt figyelték meg. Meglepő módon a BA.1 vonal 39 egyszeresen megfordított aminosavából 38 esetében 100%-os egyezést találtak. Hasonlóképpen tökéletes egyezéseket találtak a BA.2 vonalban talált 31 visszafordulásból 29-re.

Ezek az eredmények nem is lehetnének összeegyeztethetetlenebbek az evolúciós elmélettel, ahol az aminosavak szekvenciáiban bekövetkező változások fokozatos felhalmozódását várjuk,

és nem azt, amit itt megfigyeltünk, 38 és 29 jelöltet a BA.1 és a BA.2 vonal közvetlen elődjeként.

Lehetséges, hogy e szekvenciák némelyike az úgynevezett természetes revertánsok közé tartozik, ahol egy új mutáció visszaállítja a mutálódott aminosav eredeti identitását. Az ilyen ritka reverziós eseményekhez azonban csillagászati számú szekvenciát kellene megvizsgálni ahhoz, hogy mindet fel lehessen fedezni, és az adatbázisokban található szekvenciák korlátozott száma kizárja ezt a lehetőséget.

Hogyan magyarázzuk tehát ezeket a megfigyeléseket? Egy molekuláris biológus a mutánsok e mintázatát úgy ismeri fel, mint egy klasszikus kísérletet, ahol egyes mutációk hatását szisztematikusan, egyenként elemzik. A természetes evolúción alapuló alternatív hipotézisek nem jutnak eszünkbe.

A Tanaka és Miyazawa által közölt megfigyelések magyarázatára a legegyszerűbb hipotézis az, hogy az Omicron vonal BA.1 és BA.2, valamint az adatbázisokban található összes egy aminosavval rendelkező revertánsuk kifejezetten tervezett és előállított laboratóriumi termék.

Továbbá, az Omicron BA.1 és BA.2 vonalban talált szinonim és nem szinonim mutációk közötti durván abnormális egyensúlyhiány az Alfa, Béta, Gamma, Delta és Mu változatokban is megtalálható, amelyek mindegyike körülbelül 10 nem szinonim mutációt tartalmaz, de nulla szinonim változást a nukleotidszekvenciában.

Mivel az ilyen mutációs mintázat valószínűsége rendkívül alacsony, nehéz megkerülni azt a következtetést, hogy ezek a változatok is nagy valószínűséggel laboratóriumi alkotások.

Ezeknek az eredményeknek a SARS-CoV-2 eredetére vonatkozó következményei bizonyára mélységesen nyugtalanítóak lesznek.